Koroner Arter Hastalığı

[Bahtin_Atakan_Soysal (Bahtın Atakan Soysal)]

Koroner arter hastalığı (KAH), gelişmiş ülkelerde ölüm sebeplerinin başındadır. Mortaliteye olan etkisinin yanında,önemli bir morbidite nedenidir. Tanıda, korunmada ve tedavide oluşan gelişmeler ile KAH’dan mortalite hızı geçen bir kaç on yılda dereceli olarak azalmıştır. Bununla birlikte, sadece Amerika Birleşik Devletlerinde yılda 1,2 milyon kişide miyokard enfarktüsü ya da ölümcül kardiyak olay gelişmektedir. Gelişmiş ülkelerdeki ölümlerin yarısına yakını ve gelişmekte olan ülkelerdeki ölümlerin %25’i KAH nedeni ile olmaktadır. 2020 yılında, KAH’nın enfeksiyon hastalıklannı geçerek, ölüm ve sakatlık sebebinde dünya lideri olacağı tahmin edilmektedir.

Aterosklerozun patofizyolojisini incelediğimiz zaman gelişmiş ülkelerde, genellikle hayatın erken on yıllarında başlar. Kazada ölen 6 Amerikalı gençten birinde patalojik koroner arter hastalığı tespit edilmektedir. Lipoproteinlerin birikmesi, endoteliyal yaralanma ve enflamasyonu içine alan birçok süreç aterosklerozun gelişmesine ve başlanmasına katkıda bulunmaktadır. Aterosklerozun erken fazında; küçük lipoprotein parçacıkları vasküler endotele girmektedir, orada okside olurlar ve intima tabakasında birikirler. Bu işlem endoteliyal yaralanmanın olduğu bölümlerde hızlanır; hipertansiyon, hiperkolesterolemi, sigara ya da aşırı makasIama kuvvetleri buna sebep olur ya da hızlandırmaktadır. İntimada toplanmış lipid birikimleri endotel hücrelerinin lümene bakan yüzünde adezyon moleküllerinin uyarılmasını stimule etmektedir (örn., intravasküler adezyon molekül, vasküler adezyon molekül, selektinler). Bu sayede dolaşımdaki monositleri bağlayabilmektedirler (örn., makrofajlar). Endotel ve mediadaki düz kas hücrelerinin ürettiği kemokinler ve sitokinlere cevap olarak monositler endotel hücreleri ile intima tabakası arasına ilerlerler. İntimal monositler lipoprotein birikimlerini sindirmeye çalışırlar ve lipid ile dolmuş monosit haline gelirler ya da köpük hücreler olurlar.

Bu köpük hücrelerin birikmesi aterosklerozun görünen ilk belirtisini ya da yağlı çizgilenmeyi oluştururlar. Köpük hücreler pro-enflamatuar mediatörleri salarlar ve tekrarlarlar, yerel enflamatuar süreç lezyonun ilerlemesi olarak sonuçlanana kadar devam eder. Ek olarak, endoteliyal soyulmaya bağlı enzimler salıverirler. Çünkü endotel, prostasiklin ve nitrik oksit (örn., endotel kaynaklı gevşeme faktörü) gibi vazodilatör maddelerin üretimi ile vasküler tonu su kontrol eder ve tromboz, hücrelerdeki hasar vazodilatasyonu zayıflatırlar ve lokal protrombotik durum oluştururlar. Dolaşımdaki trombositler endotel hasarının endotel hasarının olduğu bölgeye yapışırlar ve mediadaki fibroblast ve düz kas hücrelerinin proliferasyonu ve migrasyonunu stimule eden büyüme faktörlerini salarlar. Bu Iipitten zengin çekirdeğin üzerinde fibröz bir kapsül
oluşumunu sağlar.

Köpük hücrelerinde lipitler birikıneye devam ederse, köpük hücreleri nekroza gider ve plağın çekirdeğinde lipid artıklarından oluşan bir havuz bırakır. Makrofajlardan metalloproteaz enzimler (örn., kollajenaz, jelatinaz) salınır ve plaktaki mast hücreleri lipid havuzunun etrafındaki ekstraselüler matriks proteinlerini ve kollajeni parçalarlar, bu sırada T-Ienfositlerce salınan sitokinler (örn., interferon-a) düz kas hücrelerince salınan kollajen oluşumunu inhibe eder. Bu birleşim kollajen yıkımını arttırır ve kollajen üretiminin azalması, fissür ve rüptüre yatkınlığı arttırarak hassas (vulnerable) plak oluşturur. Bu tip hassas plaklann lipid yüklü çekirdeği ve ince, zayıflamış fibröz kapsülü bulunur. Bu ince fibröz kapsül çatladığında veya yırtıldığında, fazlası ile trombojenik kollajen ve lipid dolaşıma katılır, bunun sonucunda trombositlerin adezyonu ve lümen içi trombüs oluşur.

Aktif olan trombositlerin saidıkları maddeler (örn., tromboksan, serotonin) vasokonstrüksiyonu ve trombosit çoğalmasını arttırırlar. Trombosit birikimi arttığında, oluşan pıhtı kan akımını engeller (kısmi ya da tam olarak), akut koroner olay denilen tablo oluşur. (Kararsız angina, ST yükselmesiz miyokard enfarktüsü [NSTEMI] ya da ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü [STEMI]) Aterosklerotik plak kalın fibröz kapsül ile kaplı olduğunda, rüptür daha az oluşur, fakat plak yavaş yavaş büyümesine devam edebilir. Plak büyüdükçe, koroner arter lümeni daralır ve kan akımı yetersiz kalır.

Hemodinamik bozukluk yaratan plak, lümende yarattığı daralmanın ciddiyeti ve uzunluğuna göre değerlendirilir; genellikle lümen çapında %70’e ulaşan darlıklar miyokardın oksijen talebi arttığı durumlarda koroner arter kan akımında azalmaya neden olur (örn., egzersiz, heyecan) , klinik olarak da egzersiz anginasına sebep olur. %90’ a ulaşan darlıklar ise, miyokard oksijen ihtiyacı normalolduğu durumlarda da kan akımını sınırlayabilir.

Risk Faktörleri

Ateroskleroz gelişirnde birçok risk faktörü tanımlanmıştır. İlerlemiş yaş, erkek cinsiyet, ailesinde erken ateroskleroz bulunması gibi değiştirilemeyen risk faktörleridir. Koroner arter hastalığı prevalansı yaş ile artar. Ailede erken ateroskleroz görülmesi (55 yaşından küçük erkek ve 65 yaşından küçük kadınlarda oluşması) ateroskleroz riskini, çevresel faktörlerin sonuçları gibi (örneğin; diyet alışkanlıkları, sigara içmek) ve hastalığa genetik yatkınlık gibi bireysel olarak arttırır. Diğer risk faktörleri değiştirilebilir ve tedavi edilmeleri ateroskleroz riskini azaıtabilir. Hiperlipidemi, hipertansiyon, diyabet, metabolik sendrom, sigara, şişmanlık, fizik aktivite ve alkol alımını kapsayan değiştirilebilen risk faktörleridir. Sonuç olarak, lipoprotein, hiperhomosisteinemi, C-reaktif protein (CRP) ve koroner arter kalsifıkasyonunun dahil olduğu belirteçler KAH insidansında artışı beraberinde getirirler.

Lipitler ateroskleroz oluşumunda merkezi rol oynarlar, yükselmiş kolesterol seviyeleri, özellikle düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) kolesterol, hızlanmış ateroskleroz ile bir aradadır. Yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) kolesterol, buna karşılık koruyucu ajan olarak fonksiyon görür ve serum düzeyleri ile KAH arasında ters bağlantı vardır. Yükselmiş trigliserid seviyeleri HDL kolesterol seviyelerinde düşüklük ile seyreder ve KAH için bağımsız bir risk faktörüdür. Büyük lipid düşürücü tedavi çalışmaları, primer ve sekonder KAH korumasında etkili olduğunu göstermiştir.

Hipertansiyon, sistolik arter basıncının 140 mmHg’den yüksek olması ya da diyastolik basıncın tanımlanmaktadır ve KAH riskini arttırmaktadır. Risk kan basıncının yüksekliğine göre belirgin olarak artar ve uygun hipertansiyon tedavisi ile risk azalır. Diyabetes mellitus, KAH gelişme ve KAH’na bağlı oluşan mortalite risklerini arttınr. Bununla birlikte KAH erişkin diyabet hastalarının ölüm sebeplerinin başında gelmektedir, sıkı glisemi kontrolü riski azalttığı gösterilernemiştir.

Diyabetes mellitus, genellikle dislipidemi (yükselmiş trigliserid seviyesi ve düşük HDL-kolesterol düzeyi), hipertansiyon ve obezite gibi diğer risk faktörleri ile bir arada bulunur. Bu grup riskleri n bir arada bulunmasına metabolik sendrom olarak isimlendirilmektedir. Bu riskleri taşıdığı belirlenen kişilerin aterosklerotik hastalık gelişme riskleri artmaktadır. Sigara içmenin lipid profili, pıhtılaşma faktörleri ve
trombosit fonksiyonları üzerine yan etkileri bulunmaktadır. KAH riskini iki, üç kat arttırmaktadır. Sigaranın bırakılması, ilk bir-iki yılda koroner olay olma olasılığı %50 azaltmaktadır.

Obezite (şişmanlık) vücuda kütle indeksinin >30 kg/m2 olması olarak tanımlanır; genelde diğer risk faktörleri ile birlikte görülür; ilaveten obezite KAH için bağımsız risk faktörü olarak değerlendirilir. Vücut yağ dağılımı önemlidir; abdominal yağlanma hem kadın hem de erkek için KAH riskini çok arttırmaktadır. Birçok gözlemsel çalışma göstermiştir ki fiziksel aktivite ile KAH riski arasında ters orantılı bir ilişki vardır.

Buna rağmen uygun fiziksel aktivite süresi, sıklığı ve yoğunluğu kararlaştırılamamıştır; sayısız çalışma sağlıklı kişilerde, KAH olan veya KAH riski taşıyanlarda egzersizin faydalı olduğu gösterilmiştir. Bir çok gözlemsel çalışmada fiziksel aktivite miktarı ile KAH riski arasındaki ters ilişki gösterilmiştir. Fiziksel aktivitenin ideal süresi, sıklığı ve yoğunluğu belirlenmemiş olmakla birlikte, bir çok çalışma egzersizin sağlıklı hastalar ve KAH riski taşıyan veya KAH olanlarda faydalı olduğu gösterilmiştir.

Orta derecede aİkol alımı (1-2 kadeh/gün) kardiyovasküler olay riskinde azalmaya neden olmaktadır; buna karşılık aşırı alkol kullanımı kardiyovasküler mortaliteyi arttırmaktadır. Lipoprotein-a, apo (a) molekükülünün LDL kolesterol molekülüne bağlanması ile oluşur. Plazminojenle türdeş bir yapısı vardır ve plazmin oluşumunu engeller, böylece tromboz oluşumuna yatkınlık oluşturur.

Homosistein düzeyindeki yüksekliği koroner, serabral ve periferik hastalık riskini arttırırlar. Homosistein diyette bol folat verilmesi ile etkili şekilde tedavi edilebilir, bununla birlikte serum homosistein düzeyleri yüksek olan hastada böyle bir tedavinin inme ve kardiyovasküler olay insidansında bir azalma yarattığı gösterilememiştir. CRP, enflamasyon belirtecidir; plak rüptürü ve tromboza artmış yatkınlığın katkısı ya da belirtisi olabilir.

Yeni yüksek duyarlılık tahlilleri ölçülen yüksek serum CRP (örn., yüksek duyarlılıklı CRP (hsCRPJ) düzeyleri MI, inme, periferik arter hastalığı ve ani kardiyak ölüm riskleri ile güçlü bir korelasyon göstermektedir. HsCRP<1mg/L düzeyinde ise düşük vasküler olay geçirme riski taşır; düzey 1-3 mg/L ise orta risk; düzey >3 mg/L ise yüksek riske sebep olur. Koroner arter kalsifıkasyonu, koroner arterlerde ateroskloruz başladığını gösterir ve KAH varlığı ve ciddiyeti ile korelasyon gösterir.

Elektron hüzmeli bilgisayarlı tomografi (EBCT) ya da multidetektör bilgisayarlı tomografi (MDCT) ile koroner kalsifikasyonu doğru olarak ölçülebilmektedir; bu sebeple asemptomatik hastalarda KAH tarama testi olarak kuııanılabilmektedir. Güncel klinik yaklaşımda EBCT, MDCT ve CRP yararı zayıf olarak değerlendirilmektedir. Bununla birlikte, bilinen KAH’ı olmayan ya da KAH için risk faktörleri olan hastalarda koroner kalsifikasyonun olması ya da yüksek hsCRP düzeylerinin bulunması agresif risk faktörü modifikasyonu yapılması gereken hastaların belirlenmesini sağlayabilir.

Kalp İskemisinin Ateroskleroz Dışı Nedenleri

Koroner arterleri etkileyen en önemli hastalık ateroskleroz olmasına rağmen, MI ve miyokardiyal iskemiye neden olan birçok aterosklerotik olmayan durumlar vardır. Enfektif endokardit, atrial ya da ventriküler mural trombüs, prostatik kapaklar, kalp içi tümörlerin neden olduğu embolizasyon ya da atriyal ya da ventriküler septal defektten geçen paradoksal emboli koroner kan akımında sıkıntıya neden olarak, MI ya da miyokard iskemisi oluşturur. Göğüs kafesinin travmaları, koroner arterde diseksiyon ya da trombüse neden olabilir. Aort diseksiyonları, aort kökünü de içine alarak koroner arter ostiumunu tıkayabilir.

Hamilelikte ya da Marfan ve Ehlers-Danlos sendromu gibi bağ dokusu hastalıklarında koroner
arterler spontan diseke olabilir. Sifilis, Takayasu, poliarteritis nodosa, sistemik lupus eritamatozus ve dev hücreli arteritleri de içine alan birçok arterit formu koroner arterleri tıkayabilir. Bu sendromlar koroner arterlerin daralmasına, tıkanmasına ya da tromboze olmasına neden olabilirler.

Bir muskulokutanöz lenf nodu sendromu olan Kawasaki hastalığı koroner anevrizma oluşmasına neden olur, çocukların sistemik hastalığı olan koroner vaskülittir. Hematolojik bozuklukların (örn., polistemiya vera, dissemine intravasküler koagülasyon, orak hücreli anemi, paroksismal noktürnal hemoglobulinüri) olduğu durumlarda, spontan koroner arter trombozlan görülebilir. Doğumsal anomaliler miyokard iskemisine neden olabilir.

Spontan koroner arter spazmları (örn., prinzmetal angina, varyant angina) altında KAH olsun ya da olmasın miyokard iskemisine ya da MI’a sebep olabilirler. Kokain kullanımı, vasospazm, tromboz, hızlanmış ateroskleroz gibi birçok nedenlerle miyokard iskemisi ya da MI’a neden olmaktadır. Migren ağrıları için sumatriptin kuııanan ve kanser nedeni ile paklitaksel kullanan hastalar da KAH olmaksızın MI geçirebilirler. Anginası olduğu düşünülen hastaların %10 ila %20’sinde koroner anjiyografik olarak epikardiyal koroner arterleri normal bulunurlar. Bunların bir kısmı, mikrovasküler ya da küçük damar hastalığı, sendrom X olarak değerlendirilirler. Hastalardaki küçük dirençli damarlar anjiyografik olarak görüntülenememektedir ve vasodilatasyon yetenekleri azalmıştır. Bu bozukluk egzersiz ekokardiyografi ve nükleer sintigrafi çalışmalarında miyokard iskemisine neden olur.

Bazı hastalar antianginal ilaç tedavisine cevap verir, buna rağmen, genelde sendrom X’i olan hastalarda, KAH’na bağlı aterosklerozu olanlarda bu ilaçlar daha az etkili olurlar. Sonuç olarak, miyokard iskemisi, miyokard oksijen talebinin, tedarik edilen oksijen miktarının belirgin şekilde aştığında oluşur. Buna benzer oksijen arz talep dengesizliği tirotoksikozlu, aort darlıklı, aort yetersizliği, taşiaritmiler ve sepsisi olan kişilerde de oluşabilir. Oksijen arzında azalma, akut kan kaybı, hipotansiyon, ciddi anemi ve karbonmonoksit zehirlenmeleri sonucu oluşabilir.

Miyokard İskemisinin Sonuçları ve Patofizyolojisi

Normal miyokardda, miyokard oksijen arz talebi arasındaki denge istirahatta, egzersiz sırasında ya da duygusal heyecanlarda da devam eder. Artmış oksijen talebine bağlı olarak, dokuların uygun oksijenasyonu sağlamak için oksijen arzında uygun bir artış sağlanır. Oksijen talep artışı, oksijen tedarik limitini aşarsa, miyokard iskemisi oluşur.

İstirahatta, miyokard koroner arterlerin tedarik ettiği oksijenin büyük çoğunluğunu kullanır. Bunun sonucu olarak, kalp hızı, duvar stresi, kontraktilite artışları gibi, miyokard oksijen talebindeki her artışla birlikte miyokard kan akımında da oransalolarak artışa neden olmaktadır. Koroner kan akımının düzenlenmesi arteriyoller seviyesinde olmaktadır ve bu da otonomik tonus ve normal endotel fonksiyonlarının olmasına bağımlıdır.

Ateroskleroza bağlı endotel fonksiyon bozukluğunda, oksijen talebi arttığında koroner arteriyollerin dilatasyon yeteneği yetersiz kalır. Buna bağlı olarak, epikardiyal arterlerde akımı sınırlayan darlıkların varlığında, darlığın distalinde olan arteriyoller maksimal ya da maksimale yakın genişlemiş durumdadırlar. Talebin arttığı durumlarda (örn., koroner vasodilatatör kapasitesinin azalması) arteriyoller genişleyemez ve koroner arter kan akımını arttıramayınca arz-talep dengesizliği oluşarak miyokard iskemisine ve klinik tablo olarak stabil anginaya neden olurlar. Miyokard oksijen arzı, oksijen talebini karşılamayınca, miyokard iskemisi oluşur. Bu iskemi, bir grup patofizyolojik olayın başlamasına neden olur, Bölgesel hipoksi anaerob glikoliz nedeni ile laktat üretimine hücre içi asidoza ve kalsiyum dengesizliğine neden olur; bu da bölgesel duvar hareket bozukluğunun nedenidir. Sonunda elektrokardiyografik (EKG) iskemi oluşur (örn., ST segment çökmesi ya da yükselmesi) ve ardından göğüs ağrısı oluşur (angina pectoris).

Miyokard iskemisi geçici ise, mekanik bozukluk kısa sürebilir. Tam tersi uzamış iskemiler miyokardiyal stunning, hibernasyon, hatta olay sonrası uzamış bir dönem içerisinde (örneğin, saatler, günler) bozulmuş miyokard fonksiyonlarının geri dönebileceğinden söz eder. Hibernasyon, oksijen temininin miyokard hücresinin hayatta kalmasını sağlayacak, fakat normal fonksiyon göstermesini sağlayamayacak oksijen arzının olduğunda görülen kronik iskemi oluşumudur. Hibernasyon durumunun klinik önemi, kan akımı yeniden sağlandığında etkilenen miyokardın mekanik fonksiyonlarında düzelme oluşmasında yatar. Sınırlı enerji sarfı olduğunda ileti sistemi, kasılan dokulara göre iskemi yönünden daha dirençlidir. Bununla birlikte, iskemi iyon transferini, otonomik tonusu ve ileti sisteminde zedelenmeye neden olabilir. Bunların sonucunda iskeminin neden olduğu çeşitli aritmiler ve ileti bozuklukları oluşur.

Angina Pectoris

Yıllardır kronik hastalarda, sabit aterosklerotik KAH’nın nedeni ile sınırlanmış oksijen arzına bağlı olarak duygusal heyecanlanma ve fizik heyecanlanma sonucunda geçici miyokard oksijen talebindeki artış, miyokard iskemisi gelişmesi ile kararlı göğüs ağrısı(stabil angina pectoris) olduğuna inanılırdı. Sınırlı oksijen temini ile aşırı oksijen talebinin oluşturduğu problem, efor anginası olarak düşünülürdü. Bununla birlikte, bazı kronik hastalarda, sabit aterosklerotik KAH’ında, dinamik koroner vasokonstrüksiyonuna bağlı miyokard iskemisi kararlı angina oluşturabilirler.

Uygunsuz vasokonstrüksiyon, soğukta, mental stres varlığında, izometrik ya da izotonik egzersiz sırasında, sigara içimi sırasında oluşabildiği gösterilmiştir. Kısaca, kronik kararlı angina, genellikle sıradan, günlük olaylara bağlı olarak teminin sınırlı olmasına rağmen miyokard oksijen ihtiyacının arttığı ve miyokard oksijen temininin dinamik olarak azaldığı bir sendromdur. Egzersiz anginası olan hastalar, yemek, soğuk hava ya da duygusal heyecan sırasında genellikle retrosternal basınç, künt ağrıdan şikayet ederler. Hastaların diğer tarif ettikleri “mengenede sıkıştırılmak”, " sıkışmak", “ezilme”, “ağırlık” gibi sıfatlar göğüsteki sıkıntıyı tarif etmek için kullanılır. Birçok hastada, retrosternal ağrı, çeneye, boyuna, sol omuz ve kola yayılım gösterebilir.

Dispne genelde egzersiz anginası, soğuk terleme ve bulantı ile birlikte oluşur. Bununla birlikte, ağrının süresi bir hastadan diğerine büyük miktarda değişim gösterir; genellikle 3 ila 10 dk arasındadır. Bununla birlikte, bazı durumlarda 30 dk kadar sürebilir. Tipik olarak dilaltı nitrogliserin alımı ile 1 ila S dk içerisinde sonlanır. Daha önce ağrı ile karşılaşmamış hastalarda oluştuğu zaman, fizik muayene genellikle normaldir. Göğüste rahatsızlık hissedildiğinde, hasta solgun, terlemiş, nefes alma hızı ve çabası artmış olabilir. Kalp hızı ve sistemik arter basıncı istirahatta olduğuna göre artmıştır.

Pulmoner konjesyon (örn., bilateral bazal posteriorda raller) oluşabilir. Kalp seslerinde sol ventrikül kompliansındaki azalma ile S4 duyulabilir ve sol ventriküler sistolik disfonksiyon olursa geçici S3 duyulabilir. Bazı hastalarda, iskemiye bağlı papiller adale disfonksiyonu nedeni ile kalbin apeksinde mitral yetersizlik üfürümü duyulabilir. Ağrının geçmesi ile akciğerlerdeki raller, S3 ve sistolik üfürüm kaybolur.

Efor angina pectorisi olan hastalarda geçici miyokard iskemi ataklarını gösterebilmek için girişimsel olmayan 3 teknik kullanılmaktadır. (1) Egzersize bağlı olarak ya da kendiliğinden olan göğüs ağrılarında, genellikle subendokardiyal iskeminin yansıması EKG’de ST depresyonu gösterir, ağrının kaybolması ile dakikalar içerisinde kaybolur. (2) Angina sırasında, global sol ventrikül fonksiyonları azalır ve segmental duvar hareket bozukluğu gelişir. Bu bozukluklar iki boyutlu ekokardiyografi, magnetik rezonans görüntülerne ve aralıklı kan havuzu sintigrafisi kullanılarak değerlendirilebilir. İki boyutlu ekokardiyognifi kullanılarak bölgesel duvar hareket bozuklukları ve sol ventrikül fonksiyonları egzersiz sırasında ya da dobutamin infüzyonu kullanılarak değerlendirilmesi, intravenöz miyokard iskemisinİ değerlendirmede oldukça faydalı bir tekniktir. EKG değişikliklerinde olduğu gibi, bu bölgesel duvar hareket bozuklukları, ağrının geçmesi ile dakikalar içinde çözülür ya da saatlerce sürebilir. (3) Talyum 201 ya da teknesyum sestamibi gibi radyoaktif belirleyicilerin efora bağlı angina sırasında enjekte edilmesini takiben uygun ekipman ile görüntüleri kayıt edilerek miyokardiyal perfüzyon değerlendirilebilir.

ANGİNASI OLAN HASTANIN DEGERLENDİRİLMESİ

Göğüs ağrısı sebebi belirsiz olan hastalar için, hastanın semptomlarını tekrar oluşturarak ve iskemi oluşumunun nesnel olarak göstererek tanıyı kesinleştirmek için stres testleri yardımcı olabilir. Hastaya egzersiz yaptırarak ya da farmakolojik stres oluşturarak EKG’de oluşan bozukluklar değerlendirilerek iskemi oluşumunu değerlendirmek için fırsat sağlar. (örn., rutin stres testleri ya da perfüzyon kusurları ya da bölgesel duvar hareket bozuklukları). Tüm tanısal testlerde olduğu gibi, egzersiz testinin kestirim değeri, hastanın test öncesi KAH olma olasılığından etkilenir. Örneğin, test öncesi KAH olma olasılığı yüksek olan bir hastada, pozitif bir test tahmin edilirken, negatif sonuçlanan test ise yanlış negatif olma olasılığı yüksektir.

Tam tersinde, KAH olma olasılığı düşük olan bireylerde de negatif test yüksek oranda tahmin edilebilirken, pozitif test sonucu, yalancı pozitif olma olasılığı yüksektir. Stres testi, kronik kararlı anginası olan hastalarda egzersiz kapasitesini belirlemede, uygulanan tedavinin etkisini belirlemede, uygulanan tedavinin etkisini belgelemekte ve risk belirlemede (örn., agresif tedavi alması gereken KAH riski olan hastaların belirlemesinde kullanılabilir.

İstirahat EKG’si normalolan hastada, EKG izlemi ile yapılan rutin stres testleri genellikle yeterlidir. Bununla birlikte başlangıç EKG’lerinde bozukluklar olan hastalarda (örneğin, Spesifik olmayan ST segment bozuklukları, sol ventrikül hipertrofisi, sol dal bloğu ya da ventriküler pre-eksitasyon ve digoksin kullanan hastalar) egzersize bağlı ST-T dalgası değişikliklerini özgüllüğünü azaltmaktadır. Bu kişilerde, ekokardiyografi ve nükleer sintigrafik görüntülerne, maliyeti arttırmalarına rağmen stres testinin özgüllük ve duyarlılığının ikisini de arttırlar. Egzersize bağlı EKG değişiklikleri kadınlarda erkeklere göre daha az özgüldürler (örn., ekokardiyografi, nükleer sintigrafisi), bu nedenle, birçok doktor kadınlara stres testi uyguladıklarında birlikte görüntüleme yöntemlerini kullanırlar.

Rutin stres testi uygulanan hastada kötü klinik gidişi gösteren birçok belirleyici tanımlanmıştır: birçoğunda egzersiz başında iskemik EKG değişiklikleri (ST segment çökmesi) oluşur ya da egzersizin tamamlanmasından dakikalar sonra’da devam eder ve birlikte kan basıncı düzeylerinde azalma (normal olarak artmasına rağmen) olmasını kapsamaktadır. Egzersiz sırasında doğru analiz yapmayı engelleyecek kadar başlangıç EKG’sinde anormallikleri olan hastada, standart egzersiz testlerini nükleer perfüzyon görüntülemesi ya da,ekokardiyografik olarak sol ventrikül global ve bölgesel fonksiyonlarının değerlendirilmesi ile kombine edilebilir. Stres testini görüntüleme ile kombine edildiğinde, KAH’nı tespit etme duyarlılığı yaklaşık %90 civarındadır, bu da EKG takibi ile yapılan standart egzersiz testinden daha yüksektir. Özgüllüğü %80 ve kestirim değeri yaklaşık %90’dır.

Nükleer stres perfüzyon görüntüleme çalışması yapılırken, egzersiz sonlanmadan hemen önce talyum 201, teknesyum-99m sestamibi ya da teknesyum-99 tetrofosmin gibi radyoaktif bir belirleyici intravenöz olarak enjekte edilir. Çünkü radyoaktif belirleyici koroner arter kan akımına bağlı olarak miyokardda dağılım gösterir; egzersiz sırasında iskemik olan miyokard segmentlerinde, normal perfüze olan miyokarda göre daha az radyoaktif madde tutulumu olur. Talyum enjeksiyonundan sonra 4 saat içerisinde yaklaşık olarak %50’si miyokardda tekrar dağılım gösterir; sonuçta pik egzersiz sırasında hipoperfüzyon gösteren alanlarda dolum gözlenir.

Talyumdan farklı olarak, teknesyum sestamibi ve tetrofosmin iskemik olan alanlara yeniden dağılım göstermez. Egzersize bağlı perfüzyon bozukluğunun olması ve genişlemesi prognoz hakkında bilgi sahibi olmamızı sağlar. Normal stres perfüzyon çalışması olan hastalarda KAH olsun ya da olmasın gelecekte kardiyak olay gelişmeriski ileri derecede düşüktür ( yılda < %1), bunun yanında anormal stres perfüzyon çalışması olması halinde yıllık kardiyak olay oranı yaklaşık %7 olmaktadır; risk perfüzyon bozukluğunun (bozukluklarının) büyüklüğüne göre korelasyon göstermektedir.

Egzersize bağlı iskemi olduğunda, global sol ventrikül sistolik fonksiyonları azalabilir ya da bölgesel duvar hareket anormallikleri gelişebilir. Bu değişiklikler iki boyutlu ekokardiyografi, manyetik rezonans görüntülerne ya da kan havuzu sintigrafisi (örn.; nükleer ventrikülografi, çoklu aralar ile (multigated) tarama kaydı (MUGA) testleri ile gözlemlenebilmektedir. Duvar hareket bozukluğunun genişlemesi KAH’nın yaygınlığı ve koroner olay riski ile korelasyon göstermektedir. Hareket kısıtlılığı olmayan hastalar için egzersiz stres testi farmakolojik stres testlerine göre daha fizyolojik olması nedeni ile tercih edilmelidir.

Hareket kısıtlılığı olan hastalarda ya da egzersiz kapasitesi çok kısıtlı olan hastalarda, farmakolojik stres testleri benzer tanısal bilgileri verebilirler; fakat egzersiz kapasiteleri ya da egzersize verdikleri hemodinamik cevap hakkında bilgi vermezler. Vazodilatatör (dipridamol ya da adenozin) ya da intravenöz inotropik ajan (dobutamin) farmakolojik stres testi için verilebilir. Tıkanıklık olmayan koroner arterde, tıkalı olan koroner artere göre başlangıç kan akımındaki artış daha fazla artıŞ gösterir; bu da perfüzyon görüntülenmesi ile tespit edilebilir. Tersinde, dobutamin infüzyonu miyokardın kasılabilirliğini arttırır. Bu nedenle miyokardiyal oksijen talebi artar ve nükleer perfüzyon ya da ekokardiyografık görüntülerne ile perfüzyon bozukluklarını ya da bölgesel duvar hareket bozuklukları ile kombine edilir.

Daha önceden belirttiğimiz gibi, EBCT, KAH tespit edilmesinde kullanılmaktadır. Bilgisayarlı tomografide kalsifikasyonun bulunmaması, ciddi koroner aterosklerozun olmaması ile kuvvetli korelasyon gösterir. Tersinde de, koroner kalsifikasyonun bulunması koroner ateroskleroz tanısını koydurmasına rağmen kalsifikasyonun yaygınlığı koroner arter lümen çapındaki daralma hakkında önceden bilmek mümkün değildir. Daha yeni çoklu tarayıcılı bilgisayarlı tomografi makineleri ile koroner kalsifikasyonu belirlenebilmesine ek olarak koroner arterlerdeki darlıklarını gerçeğe uygun olarak görüntüleyebilmektedir. KAH tespit edilmesinde ve değerlendirilmesindeki görevleri gelişmektedir. Koroner anjiyografi ile birlikte kalp kateterizasyonu KAH’nın yaygınlığını ve ciddiyetini görüntüsel değerlendirilmesine olanak sağlar. Anatomik bilgilerin, fonksiyonel bilgilerin ışığında değerlendirilmesi gerekir, çünkü anatomik olarak ileri koroner darlık olarak değerlendirilirken fizyolojik olarak anlamlı olmasını gerektirecek bir korelasyon yoktur. Koroner anjiyografi girişimsel bir işlem olup, az da olsa risk içermektedir. Yine de risk yarar oranı değerlendirilerek ağrısı olan birçok hastaya kateterizasyon uygulanması uygundur.

KARARLI ANGİNANIN TIBBİ TEDAVİ DÜZENLEMESİ

Anginası olan hastanın tedavisinde tromboz ve KAH’nın ilerlemesini durdurmak ya da yavaşlatmak için risk faktörlerin değiştirilmesi ve yaşam tarzı değişikliklerinin yapılması ağrıyı azaltmak ya da korunmak için ilaç tedavisi ve semptomlarda ya da prognozda iyileşme sağlamak için revaskülarizasyon uygulamasını içermelidir. Bununla birlikte ağrıyı kötüleştiren ya da başlatan tıbbi koşullar (örneğin; anemi, konjestif kalp yetersizliği, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, hipertiroidi), eğer mümkünse düzeltilmelidir. Koroner aterosklerozu olan kişilerde hipertansiyonun, diyabetin, hiperlipideminin kontrolü ve sigara içmenin bırakılması hastalığın ilerlemesinin kontrolünde önemlidir.

Risk faktörlerinin agresif olarak azaltılması kılavuzlarda yerini almıştır. Hastalar diyetlerinde yapması gereken değişiklikleri öğrenmelidir; diyetlerinin bir diyetisyen tarafından düzenlenmesi faydalı olabilir. KAH olduğu bilinen ve ya tahmin edilen tüm hastalar eğer antitrombosit tedavi almalarında kontraendikasyon yoksa antitrombosit tedavi (örn., aspirin 81-325 mg günlük; aspirin alerjisi olan hastalar klopidogrel 75mg günlük) almalıdır. Bu ajanlar ağrısı olan ya da daha önce Mİ geçirmiş hastalarda MI ve ölüm oranlarını azaItırlar. Buna ek olarak, KAH olmayan fakat çoklu risk faktörleri olan kişilerde MI riskini azaltırlar.

Diyabetes mellitusu olan ya da sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olan KAH’larında, kontraendikasyon olmadığı sürece anjiyotensin konverting enzim inhibitörleri verilmelidir. Ağrı nedeni ile eforu sınırlı olmasına rağmen hastalara tolere edebildikleri kadar düzenli egzersiz yapmaları cesaretlendirilmelidir. Ağırlık kaldırmak ve fazla güç harcanan egzersizler gibi izometrik egzersizler özellikle soğuk havalarda (örneğin; kayak yapma, kar küreme) uygun değildir. Bununla birlikte, kararlı anginası olan birçok hasta iş hayatlarında orta düzeyde fizik egzersiz de dahil olacak şekilde yoğun aktivite gösterebilirler.

Daha öncede belirttiğimiz gibi, arz talepte oluşan uyumsuzluk anginanın patofizyolojik karakteristiğidir. Bu nedenle miyokard oksijen talebinin azaltılması ya da miyokard oksijen arzının düzenlenmesi ya da her ikisi ile birlikte olacak şekilde bu uyumsuzluğun düzeltilmesine yönelmiştir. Kronik kararlı anginası olan hastalarda semptomların kontrolünde en yaygın kullanılan farmakolojik seçenekler nitratlar, B-blokerler ve kalsiyum kanal blokerleridir.

Ağrı semptomunu gidermede eşit etkinlik göstermektedirler. Tek bir ajan ağrıyı kontrol edemediği durumda kombinasyon tedavisi genellikle etkili olmaktadır. Aspirin ve lipid düşürücü tedaviden farklı olarak, bu ajanların KAH’lığı olan hastalarda mortaliteliyi azalttıkları kabul edilebilir şekilde gösterilememiştir.

Nitrat preparatları egzersiz anginasının tıbbi tedavisinde yıllardır kullanılmaktadır. Vasküler düz kasların gevşemesini sağlayarak nitratlar etki ederler. Arteriyollerin genişlemesi sistemik vasküler rezistansı ve bu nedenle önyükü azaltırlar. Nitratların daha fazla göze çarpan venöz sistem üzerindeki etkileridir; venöz havuzda venodilatasyon olduğunda, venöz dönüş azalır ve bu nedenle önyükü azaltırlar. Arteriyol ve venodilatör etkiler miyokardiyal oksijen ihtiyacını anlamlı olarak azaltır; böylece ağrı azalır. Ek olarak nitratlar epikardiyal koroner arterlerdeki koroner kan akımını arttırır (ileri derecede hastalıklı arterlerde bu etki minimaldir) ve kollateral damarlardaki kan akımını arttırır. Pek çok formülasyon mevcuttur; dilaltı nitrogliserin tabletleri veya oral spreyleri anginal atakların akut tedavisinde etkili olup; ayrıca angina oluşturması muhtemel aktivitelerden önce proflaktik tedavi olarak etkilidir. Topikal nitrogliserin merhemleri ve oral preparatları kararlı anginanın kronik tedavisinde etkilidir. İntravenöz nitrogliserin kararsız angina ve akut MI tedavisinde uygundur. Nitratların kronik kullanımı tolerans geliştirir; bu etki günlük nitratsız dönemler ile minimize edilebilir; uyku saatleri sırasında topikal nitrat preparatlarının çıkarılması veya saatlik uygulamayı önlemek için oral nitratların reçetelenmesi bu uygulamalara örnektir.

Adrenerjik bloker ilaçlar, katekolamin reseptörlerinin kompetitif inhibitörüdür. Kalp hızı, kan basıncı ve kontraktiliteyi azaltarak miyokardın oksijen ihtiyacını azaItırlar. Bu ajanlar anginal semptomların kontrolünde etkilidirler (özellikle egzersize bağlı semptomlarda ve MI sonrası sağ kalanlarda mortalite ve re-enfarktüsü azaltırlar). B-blokerler yağda çözünürlük, etki süresi ve reseptör selektivitesi açısından farklı özellikler gösterirler. B1 reseptörleri kalp hızını, kontraktiliteyi ve atrioventriküler (AV) iletiyi düzenledikleri kalpte yoğun olarak bulunurlar. B2 reseptörleri vasküler ve bronşiyal düz kasta yoğun olarak bulunurlar. B1 reseptörlerinin blokajı olumlu kardiyak etkilere sebep olurken, B2 reseptörlerin blokajı bronkospazm ve periferik vasokonstrüksiyonu arttırabilir. Atenelol ve metoprolol düşük dozlarda B1 selektiftir, ancak klinik uygulamada sıklıkla kullanılan orta ve yüksek dozlarda tüm B-blokerler selektivitelerini kayıp ederler. B blokerler altta yatan iletim sistemi anomalilerini kötüleştirebileceklerinden iletim sistemi bozukluğu olan hastalarda dikkatle kullanılmalıdır. Ayrıca bu ajanlar trigliserid ve HDL kolesterol düzeylerinde hafif artışa sebep olabilirler.

Kalsiyum iyonları miyokardiyal ve düz kas kontraksiyonunda ve kardiyak aksiyon potansiyelinin düzenlenmesinde kritik rol oynarlar. Bu etkilerinin kalsiyum antagonisti ile bloke edilmesi miyokardın oksijen ihtiyacını azaltan, kalp mzında ve miyokardın kontraktilitesinde azalmaya, periferik arterlerde vazodilatasyona sebep olur. Ayrıca meydana gelen koroner vazodilatasyon oksijen arzını arttırır. Üç ana kalsiyum antagonisti sınıfı mevcuttur ve bunların tercihi hastaya göre yapılmalıdır. Dihidropiridin ilaçlar (örn., nifedipin, amlodipin) kalp hızı, kontraktilite veya AV iletim üzerinde hiç veya minimal etki göstererek vasodilatasyon yaparlar; hatta bu vasodilatasyon refleks taşikardiye neden olabilir. Fenilalkinamin ilaçlar (veraparnil) kalp hızını ve yavaş AV iletiyi azaltır, kontraktiliteyi baskılar, periferik vasküler tonus üzerinde dihidropiridin grubu ilaçlara göre daha az etkileri vardır. Ventriküler sistolik fonksiyonları azalmış veya altta yatan ileti sistemi bozukluğu olan hastalarda tölere edilemeyebilirler. Benzodiazepin ilaçlar (örn. diltiazem) dihidropiridin grubu ilaçlara kıyasla daha az vasodilatatör etkili, fenilalkinamin grubu ilaçlara göre daha az miyokardı baskılarlar.

ANGİNALI HASTALARDA REVASKÜLARİZASYON

Anginal semptomların tıbbi tedavi ile etkin olarak kontrol edilmediği hastalarda veya klinik olarak (kararsız angina, kalp yetersizliği ile birlikte görülen angina, düşük egzersiz kapasitesi) veya girişimsel olmayan testlerle riskli kabul edilen hastalarda, revaskülarizasyonun önemli teröpatik rolü vardır. Cerrahi revaskülarizasyon (koroner arter bypass greftleme, ACBG), kateter bazlı perkütan yöntemler (örn., perkütan translümünal koroner anjiyoplasti [PTCA]) ve benzeri girişimsel teknikler gibi birkaç koroner revaskülarizasyon yöntemi mevcuttur.

Teçhizattaki gelişmeler ve kullanıcıların tecrübelerinin artması ile artık girişimsel revaskülarizasyon yüksek başarı oranları ve göreceli olarak daha düşük risk ile gerçekleştirilebilmektedir. Yalnızca ABD’ de her yıl bir milyondan fazla girişimsel koroner revaskülarizasyon işlemi uygulanmaktadır. PTCA ile koroner arteriyal daralmanın olduğu bölgede elastik bir balon yüksek basınçta şişirilmekte ve böylece Iümen genişletilmektedir. Balonun şişirilmesi endoteliyal yüzeyde denudasyon oluşturarak aterosklerotik plağın kırılmasına ve damar intimasının yırtılmasına sebep olur. Damar lümeni vakaların %90ından fazlasında başarı ile genişletilebilir.

PTCA uygulanan hastaların %2 ile 5’inde arteriyal hasar ciddidir ve arter hızla tıkanır; bu grup hastalar genellikle koroner içi stent veya acil ACBG uygulanarak akut MI önlenmelidir. PTCA’nın daha önce başarılı olunan hastaların %50sinde anjiyoplastiyi takiben 1 ila 6 ay içerisinde balon ile dilate edilen bölgede tekrar daralma oluşur (restenoz). Tekrar daralma olan hastaların %50sinde tekrarlayan angina olurken, kalanlar semptomsuz seyreder. Restenoz arterin elastik olarak toparlanması (recoil), vasküler remodeling ve vasküler intimanın hiperplazisinden oluşan karmaşık bir süreçtir.

Antitrombositer ajanlar, antikoagülan ilaçlar veya antianginal ilaçlar ile önlenemez. Geçtiğimiz 50 yılda koroner içi stent uygulaması en yaygın kullanılan perkütan girişim haline gelmiştir. Silindirik, çeşitli çap ve boylarda, esneyebilen metal yapıdaki stent, anjiyoplasti balonuna yerleştirilir, balon daralma bölgesine yerleştiğinde şişirilir ve stent genişletilir; böylece stent arter duvarına gömülür. Bunu takiben balon söndürülür ve çıkarılır; ancak stent açılmış silindirik şeklini korur; damar açıklığını sağlayan bir destek vazifesi görür. Böylece yalnızca balon anjiyoplastisine kıyasla stent uygulaması ile lümen çapında daha fazla genişleme sağlanır.

Stentler PTCA’ya bağlı koroner arter diseksiyonlarının tedavisinde kullanılarak acil ACBG gerekliliğini önlerler. Balon anjiyoplastiye kıyasla stent uygulaması ile ani tıkanma (yaklaşık %1-2) ve restenoz (%20 ila %25) insidansı daha düşüktür; bu da perkütan girişimlerin %90’ından fazlasında neden tercih edildiğini açıklamaktadır. Aynı zamanda lümen çapı 2,5mm’den az olan koroner arterlerde stent yerleştirme işlemi tercih edilmeyebilir; çünkü bu arterlerde ani tıkanma ve restenoz insidansı yüksektir. Koroner içi stent uygulanan hasta, trombozun önlenmesi için ömrünün sonuna kadar aspirin ve 2-4 hafta klopidogrel kullanmalıdır. Stentin yerleştirilmesini takip eden haftalarda stent endotelize olur, böylece trombojenik değildir ve ani tıkanma riski yoktur.

Yakın zamanda stentler restenozun önlenmesinde oldukça etkili olan antiproliferatif ilaçlar ile kaplanmaktadır (örn., sirolimus [Rapamisin), paklitaksel [Taksol]). Koroner revaskülarizasyon için ilaç salınımlı bir stent kullanıldığında restenoz insidansı %5 ila 10’dur. İlaç salınımlı stent uygulanan hasta ömrünün sonuna kadar aspirin ve en az 6 ay klopidogrel kullanmalıdır. Stenti kaplayan antiproliferatif ajan endotelizasyon sürecini geçiktirir; bu nedenle bu tür stentler yerleştirilmelerini takip eden aylarda tromboz ve ani tıkanmaya müsaittir. Koroner revaskülarizasyonda sınırlı rolü olan diğer girişimsel perkütan teknikler ise rotasyonel ve direksiyonel (yönsel) aterektomi; trombektomi, brakiterapi (stentleme sonrası restenozu tedavi etmek için uygulan radyasyon tedavi) ve lazer tedavisidir.

1970 ve 80’lerde yapılan çalışmalar anginal semptomların kontrolünde ACBG’nin etkinliğini ve bazı hastalarda antianginal tıbbi tedaviye kıyasla sağkalımda iyileşme sağladığını göstermiştir. ACBG ile safen venden veya radial arterden alınan bir parça çıkan aortanın proksimaline ve hasta koroner arterin distal kısmına anastomoz edilir. Alternatif olarak internal mamariyal arter plöral yüzeyden diseke edilerek distal ucu hasta koroner arterin distaline anastomoz edilir. Bu uygulamalar aterosklerotik daralma olan bölgelerin etkin bypasını sağlar; böylece hasta arterin perfüze ettiği miyokarda kan akımı sağlanır. Mümkün olan her hastada mamariyan arter kullanılmalıdır, çünkü venöz ya da radial arter greftlerine kıyasla açık kalma süresi daha iyidir.

Deneyimli cerrahlar ACBG işlemini %1 ila 2 perioperatif mortalite oranı, %1-2 inme oranı ve %5-10 perioperatif MI oranı ile uygularlar. ACBG sol ana koroner arterde lümen çapında %50’ den fazla daralması olan hastalarda veya hafif ve orta derecede sol ventrikül sistolik fonksiyonu bozukluğunun (EF%35 ila 50) eşlik ettiği her üç majör epikardiyal koroner arterinde daralma olan hastalarda medikal tedaviye kıyasla sağkalımı artırır. Ayrıca ACBG sol ön inen koroner arterin (LAD) proksimal kısmında anlamlı daralması olan iki veya üç epikardiyal koroner arterinde daralma olan normal sol ventrikül sistolik fonksiyonları normalolan hastalarda uzun süreli sağkalımı arttırır. Perkütan koroner girişim uygulanan hastalar kısa dönemde (işlemi takiben 1-2 yıl) cerrahi işlem uygulanan hastalara kıyasla başarılı koroner revaskülarizasyonu takiben semptomatik restenoz insidansına bağlı olarak dahafazla antianginal tıbbi
tedaviyi veya tekrarlayan revaskülarizasyon işlemine ihtiyaç duyarlar.

Postoperatif 5-10 yılda greft açıklığının ilerleyici azalmasına bağlı olarak uzun dönemde cerrahinin perkütan revaskülarizasyona üstünlüğü kesin değildir. Çoklu damar KAH ve korunmuş sol ventriküler sistolik fonksiyonu olan hastalarda (örneğin EF >%50) her iki revaskülarizasyon yaklaşımının karşılaştırıldığı küçük randomize çalışmalarda ACBG ile daha iyi sonuç veren diyabeti olan hastalar dışında her iki revaskülarizasyon yaklaşımı arasında 1-5 yıllık takiplerde sağkalım açısından bir fark bulunmamıştır. Ancak yakın zamanda daha büyük gözlemsel çalışmalarçoklu damar KAH’larında ACBG’nin stentlemeye oranla daha uzun sağkalım sağladığı gözlemlenmiştir.

Ne yazık ki ne perkütan ne de cerrahi revaskülarizasyon teknikleri altta yatan aterosklerotik süreci durduramamakta, doğal koroner arterlerde ve bypass greftlerinde yeni alanlarda yeni darlıklar oluşabilmektedir. ACBG’yi takiben LO yıl içerisinde safen ven greftlerinin yaklaşık %50 tıkanmaktadır; bu oran İMA greftlerinde daha düşüktür. ACBG’yi takiben derhal aspirin başlanmalı ve greft açıklığını iyileştirmesi nedeni ile devamlı uygulanmalıdır. Bypass greftini takiben daralma oluşur ise perkütan revaskülarizasyon genellikle etkilidir. Ayrıca ilkine kıyasla cerrahi riskler daha yüksek olmak ile birlikte ACBG işlemi tekrarlanabilir.

VARYANT ANGİNA

1959’ da Prinzmetal ve meslektaşları varyant anginası olan bir grup hasta tarif ettiler. Bu hastalarda göğüs ağrısı fiziki egzersiz ya da duygusal heyecanlanmadan daha çok istirahatta olmaktadır ve ağrı sırasında kaydedilen EKG de ST segment depresyonu yerine elevasyon görülmektedir, ağrı azaldıkça değişiklik normale döner. Ara sıra, göğüste sıkıntı olduğu dönemlerde değişik derecede AV blok ya da ventriküler ektopi görülür, fakat MI nadirdir.

Varyant anginası olan hastalarda alışılmış atesklerotik risk faktörleri bulunmamasına rağmen sigara kullanımı sıktır. Takiben yapılan anjiyografik çalışmalar varyant anginanın aterosklerotik plak bölgesinde ya da anjiyografik olarak normal koroner arterlerde oluşan koroner arter spazmı sonucu oluştuğu gösterilmiştir. Kardiyak kateterizasyon sırasında, koroner arter içerisine asetilkolin infüzyonu ile koroner vasospazm provoke edilebilir. Bununla birlikte, parasempatomimetik bir ajan olan metakolin koroner arter spazmı oluşturmak için kullanılmaktadır, soğuğa maruz kalındığında (örn., baskılayıcı soğuk testi), belirgin alkaloz oluşumunda ve histamin verilmesine cevap olarak benzer koroner arter spazmı olur.

Kalsiyum kanal blokerleri yalnız ya da uzun etkili nitrat preparatları ile birlikte, koroner arter spazmı olan hastalarda büyük oranda etkilidir. Varyant anginası olan hastalar için tedavi seçeneğidirler. B-blokerler vasospastik anginalı hastalarda kontraendikedir; çünkü B2 reseptörler simülasyonunun vasodilatatör etkisini bloke ederek sonucunda rakipsiz B-adrenerjik vasokonstrüksiyon oluşur. Maksimal tıbbi tedaviye rağmen koroner arter spazm atakları devam eden nadir hastalar için koroner arter içi stent uygulanabilir.

AKUT KORONER SENDROMLAR

Akut koroner sendrom terimi, kararsız angina, ST elevasyonsuz miyokard enfarktüsü (NSTEMI) ve ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü (STEMI) gibi klinik sendromları kapsamaktadır. Kararsız anginası ve NSTEMI olan hastalar genellikle hikaye, fizik muayene ve EKG bulguları ile ayırt edilemezler. Bu iki grup arasındaki fark ancak serum kalp enzimlerinin analiz sonuçlarından sonra belirlenebilir.

Kararsız anginası ya da NSTEMI olan hasta birçok mekanizma aracılığı ile MI ya da miyokard iskemisi oluşabilir. En yaygın olanı, bu bireylerde ülsere aterosklerotik plağın olduğu bölgede azalmış koroner kan akımına bağlı olarak trombositlerin agregasyonu ya da kısmı koroner arter içi trombüs oluşumu ile azalan koroner kan akımına bağlı olarak nekroz ya da subendokardiyal iskemi vardır. Buna ek olarak plak ülserasyonunun olduğu bölgede trombosit agregasyonuna eşlik eden koroner vazokonstriksiyon oluşabilir. Alternatif olarak, artan myokard oksijen talebi gerekli koroner kan akımında yeterli artışla karşılanamaması nedeni ile hastada myokard iskemisi ya da MI gelişebilir. Bazı bireylerde, ileri KAH nedeni ile koroner kan akımı yeterince artamaz.

Onlarda KAH olmaksızın normal arz durumunda (örn., kontrolsüz hipertansiyon, tirotoksikoz) artan miyokard oksijen ihtiyacı sonucunda ya da miyokard oksijen arzında olan azalma (örn., derin anemi, hipoksemi) enfarktüs ya da subendokardiyal iskemi oluşabilir. Kararsız angina pectorisi olan hasta genellikle kararlı ve egzersiz göğüs ağrısı olan hastanın karakter ve yoğunluğunda retrosternal göğüs ağrısından yakınır. Ağrısı sabit olan hastanın yakınmasına ters olarak bu bireyler genellikle ağrılarının sıklığı, ciddiyeti ve süresi daha kötüleştiğini rapor ederler ve istirahatta ağrı rapor edebilirler.

Üstelik hasta, göğüs ağrısının geçmesinde nitrogliserili etkisiz ya da daha az etkili olduğunu belirtebilir. Hastanın ağrısının olmadığı zamanda fizik muayenede duyulabilen ya da görülebilen anormallikler göstermeyebilir. Göğüs ağrısı atağının olduğu dönemde, bununla birlikte hasta endişeli, terlemiş ve dispneik olmaya başlar. Kalp hızı genellikle hızlanır, buna rağmen vagal tonusun artmasına ya da geçici AV bloğa ve en yaygını inferior duvar iskemi ya da enfarktüsüne bağlı olarak bradikardi oluşur.

Kalbin oskültasyonunda, sol ventrikül kompliansının azalmasına bağlı olarak S4 duyulabilir. Eğer sistolik disfonksiyon oluşursa ve papiller kas disfonksiyonun sistolik üfürüm oluşabilir, S3 duyulabilir. Pulmoner konjesyonun delili genellikle vardır ve azalmış sol ventrikül kompliansı ya da sistolik disfonksiyon sonucunda sol ventrikül dolum basıncının artışını yansıtabilir. Eğer miyokardın geniş bir alanı katılır ve sol ventrikül disfonksiyonu oluşur ise aşikar pulmoner ödem oluşabilir. Göğüs ağrısı ile karşılaşmakta olan hasta için hemen bir EKG’si çekilmelidir çünkü miyokard enfarktüsü ya da MI için yaygın olarak tanısaldır ve uygun tedavi planının belirlenmesinde önemlidir. STEMI, daha önceden transmural enfarktüs ya da Q dalgalı miyokard enfarktüsü belirtilmiş, patalojik olarak uygun olmayan bir terimdir, yüzeysel EKG’de ST segment elevasyonu (örn., takip eden kol derivasyonunda >ımV, takip eden prekordiyal derivasyonda >2mV) gösteren akut koroner sendromu tanımlar. Bu enfarktüsler koroner arteri trombotik tam tıkanmasının sonucudur ve simetrik sivri ya da hiperakut T dalgaların EKG’ de görülmesi ilk sergiledikleri değişiklik olabilir. Bu sivri T dalgaları karakteristik ST segment yükselmesinin gelişmesinden birkaç dakika sonra çözülür.

NSTEMI, eskiden subendokardiyal enfarktüs ya da Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsü adlandırılmaktaydı; subtotal tıkayıcı trombüs ya da başlangıçta tam tıkanmaya neden olan fakat kalıcı olmayıp, oluşmasından itibaren dakikalar ve saatler içerisinde oluşan kısmi ya da tam lizis olabilmesi sonucunda kararsız angina oluşur. Yüzey EKG’ de ST segment çökmesi ya da T dalgasının ters dönmesi (ya da her ikisi birden) ile birliktedir. Akut MI’lı hastaların dörtte biri ile yarısında ilk EKG tipik ST segment değişikliği göstermez. Bu durumda tanısal değerini arttırmak için seri EKG çekilmesi gerekir. Eğer akut MI düşünülüyor fakat başlangıç EKG’si tanıyı doğrulamıyorsa, ekokardiyografi ile duvar hareket bozukluklarının gösterilmesi tanıyı doğrulamakta yardımcı olur.

Miyokard nekrozu sonucunda belli hücre içi enzimler kana salınır. Kanda bulunmaları miyokard nekrozun tanınmasını sağlar ve saatler geçtikten sonra kantitatif değerleri nekroz miktarının tahmin edilmesine olanak sağlar. Çünkü akut MI’lı hastaların %20sinde semptom yoktur (sessiz MI) ya da atipiktir ve hastaların %50’sinden fazlasında başlangıç EKG’si tanısal değildir, miyokard nekrozunun serolojik tanınması önemli bir tanısal test olmaya başlamıştır. Birçok serum belirteci tanımlanmıştır.

Kreatin kinaz (CK) ve onun miyokarda özgül izoenzimi, kreatin kinaz kas bandı (CKMB) MI belirtilerinin 3 ila 6. saatleri arasında kanda tespit edilebilir. Pik konsantrasyonlanna 24 saatte ulaşırlar ve 48 saat içerisinde normale dönerler. CKMB göreceli olarak kardiyak zedelenmeye özgül olmasına rağmen, yaygın iskelet kası zedelenmesi ya da hastalığı, kronik böbrek hastalığı ya da hipotiroidizm de yükselebilir.

Troponin i ve T kardiyak aktin ve miyosinin etkileşiminde yer alan düzenleyici proteinlerdir. Bu yüzden diğer organlarda yaygın olarak bulunmaz ve normal şartlar altında kanda bulunmaz, serum konsantrasyonlanndaki artış diğer enzimlerin konsantrasyonlarındaki artıştan miyokard nekrozuna daha özgül ve duyarlıdır. Kardiyak zedelenme sonrası, serum troponin konsantrasyonu 4 ila 6 saat arasında yükselmeye başlar ve 7 ila 10 gün yüksek kalır. Böbrek yetersizliği olan hastalarda troponin T’de yalancı yükselme gözlenmektedir; fakat Troponin i’da gözlenmez. Heterofilik antikorların varlığında fibrin, troponin-i tahlili ile karışabilir ve yalancı pozitif sonuç verebilir. Genel popülasyonun %3ünde bulunur ve otoimmün hastalığı olan hastalarda yüksek bir yüzdededir; daha ilerleyen zamanlarda alınan heparinize edilen kanda bulunabilir. Çünkü serum troponin konsantrasyonu miyokard nekrozunun ölçümünde aşın derecede duyarlıdır, epikardiyal KAH olmaksızın (örneğin belirgin yükselmiş kalp hızı ya da kan basıncı, pulmoner emboli, hipoksemiye maruz kalanlar) artan miyokard oksijen talebi nedeni ile oluşan miyokard nekrozu olan hastada bu tip yükselmeler bazen görülür.

KARARSIZ ANGİNANIN ve NSTEMI TEDAVİSİ

EKG çalışmaları ile kararsız angi na ve NSTEMI klinik olarak ayirt edilemeyebilir. Sadece miyokard nekrozunun varlığı serolojik testler ile gösterilmesi ile ayırt edilebilir. Bu nedenle, bu hastalarda başlangıç tedavisi benzerdir ve seri EKG değerlendirmeleri ve sıralı kardiyak enzim ölçümleri ile hastaneye kabulü yapılmalıdır. Agresif antiagregan, antianginal ve antitrombotik tedavi ve revaskülarizasyondan fayda görebilecek olan; tekrarlayan iskemi, MI ya da ölüm riski yüksek hastaların belirlenmesini kapsamalıdır.

Optimal tıbbi tedavi ile kararsız anginası ya da NSTEMI olan hastaların yıllık mortalite oranı %3 ila %5dir. Devamlı EKG monitörü ile 24 ila 48 saat istirahat, analjezikler ve destekleyici oksijen tedavisi verilmelidir. Dilaltı nitrogliserin başlangıçta verilmelidir ve tekrarlayan göğüs ağrısı olduğunda intravenöz nitrogliserin verilmelidir. Kontraendikasyon yokluğunda B-bloker hemen başlanmalıdır; çünkü kalp hızını ve kan basıncı düzeylerini ve sol ventrikül kasılabilirliğini azaltarak, böylece miyokard oksijen talebini azalır. Veraparnil ya da diltiazem, kalsiyum kanal blokerleri, B-blokerlerin kontraendike olduğu hastalarda olduğu gibi nitratlara ve B-blokerlere cevabın yetersiz olduğu hastalarda faydalı olabilir.

Bununla beraber fizik egzersizde ya da göğüs filminde pulmoner vasküler konjesyonun varlığıyla ya da bilinen baskılanmış sol ventrikül fonksiyonu olan hastalarda kalsiyum kanal blokerleri kullanılmamalıdır. Çünkü dihidropiridin kalsiyum antagonistleri (örneğin nifedipin, amlodipin) refleks taşikardiye neden olarak anginayı kötüleştirebilirler, B-bloker ile kombine edilmedikleri durumlarda kullanımından kaçınılmalıdır.

Belirtildiği gibi, kararsız anginası ya da NSTEMI olan çoğu hastada artmış trombosit aktivasyonu ile trombositten zengin trombüs ile kısmi koroner arter tıkanması önemli patofizyolojik rol oynar. Bu hastalarda aspirinin mortaliteyi ve tekrarlayan MI oranlarını azalttığı gösterilmiştir. Bu nedenle, kontraendikasyonu olmayan hastalar 80 ila 325mg günlük oral aspirin almalıdırlar. Oral klopidogrel ya da bir intravenöz glikoprotein Ilb-Illa inhibitörü (örn., tirofiban, epifibatid) daha etkili trombosit inhibisyonu sağlar, böylece tekrarlayan iskemi ya da MI riskjni azaltır.

Eğer klopidogrel başlanmış ise 3 ila 12 ay devam edilmelidir. Eğer bir glikoprotein IIb-IIIa inhibitörü kullanılır ise 48 ila 96 saat infüzyon devam edilmelidir. Bu ajanlar takip eden kardiyak olay tahmini yüksek olan ya da perkütan revaskülarizasyon planlanan hastalarda tipik olarak kullanılır.

Heparin, fraksiyone olmayan ya da düşük molekül ağırlıklı, antitrombosit tedaviye ek olarak verilmelidir. Eğer fraksiyone olmayan heparin kullanılırsa, genellikle 48 saat infüze edilmelidir. Enoksaparin, bir düşük molekül ağırlıklı heparin olup, fraksiyone olmayan heparin yerine kullanılabilir. Günde ikj kez subkütan uygulanır ve hastaneden taburcu olana kadar devam edilmelidir. Fraksiyone olmayan heparinden farklı olarak, seri aktive olmuş parsiyel tromboplastin zamanı ölçümleri ile antikoagülan etkisinin izlenmesi gerekmemektedir. Takip eden kardiyak olay riski olduğu düşünülen hastalarda tekrarlayan iskemiden korunmada düşük molekül ağırlıklı heparinler fraksiyone olmayan heparinden daha üstündür.

NSTEMI ya da kararsız anginası olan hastaların tedavisinde trombolitik tedavinin faydalı olabileceği gösteriiemedi. Gerçekte, bu hastalar için zararlı olabilir. Birçok doktor kararsız anginası ya da NSTEMI’ü olan hastalarının tedavisinde 2-3 gün plak stabilizasyonu sağlamak için fraksiyone olamayan heparin kullanmayı tercih ederler. Agresif tıbbi tedavi ile bu hastaların %80 ila 90’nında ağrısız olur ya da ağrısız kalırlar. Çünkü kalıcı ya da tekrarlayan göğüs ağrısı olan hasta daha önce tarif edilen ölçümlerle MI ya da ölüm riski artar, daha agresif müdahale etmek gerekir. Maksimal tıbbi tedaviye rağmen göğüs ağrısı devam ederse, intra-aortik balon pompası takılabilir ve acil koroner anjiyografiyi takiben revaskülarizasyon düşünülmelidir. Kararsız anginası ya da NSTEMIü olan ve tıbbi tedaviye tamamen ve hızlı olarak cevap veren hasta için; takip eden değerlendirme için hastanın takip eden kardiyak olay için hastanın riskjni belirlenmesinin yardımı olmalıdır.

Hastanın düşük riskli olarak kıyaslanması için egzersiz ya da farmakolojik stres testinden geçmiş olması gereklidir. Takip eden kardiyak olay riski yüksek olarak kabul edilen hasta maksimal aspirin ile birlikte antritrombositer tedavi, glikoprotein IIb-IIIa inhibitörü, düşük molekül ağırlıklı heparin ve 4 ila 48 saat arasında koroner anjiyografi, takiben eğer endike ise perkütan girişim ya da ACBG ile revaskülarizasyon yapılmalıdır. Kardiyak enzim düzeyleri yüksek olanlar ya da aşağıdaki üç veya daha fazla risk faktörü olan hastalar genellikle bu işlemden faydalanırlar:

1. 65 yaş ya da üzerinde
2. En azından 3 risk faktörü taşıması gerekir
3. Daha önceden belgelenmiş %50 ya da üzerinde koroner ateroskleroz
4. Hastaneye geldiğinde ST segment değişikliği,
5. Hastaneye yatmadan önce ki 24 saat içerisinde en az iki anginal atak
6. Hastaneye yatırılmadan önce ki 7 gün süresince aspirin kullanımı.
7. Optimal tıbbi tedaviye rağmen göğüs ağrısı devam eden ya da tekrarlayan ya da hipotansiyon ya da tıbbi tedavi sırasında ciddi kalp yetersizliği gelişen hastada acil koroner anjiyografi uygulanmalıdır.

Akut koroner sendromu olan ya da aşağıdaki risk faktörlerinden birine sahip olan hastada elektif koroner anjiyografi uygulanmalıdır:

1. Daha önce anjiyoplasti ya da ACBG olmuş olmak,
2. Konjestif kalp yetersizliği ya da azalmış sol ventrikül sistolik fonksiyonları
3. Hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler
4. Tekrarlayan düşük eşikli iskemi, ya da egzersiz ya da farmakolojik stres testinde ciddi KAH olasılığının yüksek bulunması.
5. Koroner anatomiye, tıbbi personelin tecrübesine, birlikte bulunan diğer tıbbi koşullara ve hastanın tercihene göre cerrahi ya da perkütan revaskülarizasyon için bir öneride bulunulabilir.

ST SEGMENT YÜKSELMELi MİYOKARD ENFARKTÜSÜNÜN TEDAVİSİ

Pek çok çalışma STEMIlerin büyük çoğunluğunun nedeninin koroner arterin trombozu olduğu göstermiştir. Postmortem çalışmalar STEMInden ölen hastaların %85 ila %95’inde büyük epikardiyal koroner arterin. taze trombüs ile tıkanmış olduğu göstermektedir ve STEMI oluşmasının ilk birkaç saati içerisinde yapılan anjiyografik çalışmalar benzer oranda tam tıkanma göstermektedir. Koroner arterin tıkanmasından IS ila 20 dk kadar kısa bir süre sonra geri dönümsüz hücre zedelenmesi ya da nekrozu meydana gelir. Takip eden miyokard zedelenmesinin genişlemesini koroner arterin tıkalılık süresi, kollateral damarların varlığı ya da yokluğu, enfarktüsten sorumlu arter tarafından perfüze edilen miyokardın miktarı belirlemektedir.

Acil olarak enfarktan sorumlu arterde antegrad akımın tekrar sağlanması miyokard nekrozunun genişlemesini azaltır. Dereceli olarak darlıklar gelişen arterlerde, tam tıkanıklık olsa dahi geri dönümsüz miyokard zedelenmesinden koruyacak yeterli kollateral damarlar gelişebilir. Tam tersi daha önce daraltıcı olmayan darlıkların olduğu bölgede akut plak rüptürü ve trombotik tıkanma oluşursa, kollateral dolaşımın gelişecek yeterli zamanı olmaz ve genişçe enfarktüs oluşur. Sol ventrikülün %40 ya da daha büyük bir alanın enfarktüs oluşması ile genellikle kardiyojenik şok gelişir. Akut MI olduğu düşünülen hastada, hastanın varışından sonra birkaç dakjka içerisinde 12 kanaılı EKG alınmış olması gerekir ve serum kardiyak enzim düzeyleri değerlendirilmelidir.

Komşu EKG kanallarında ST segment yüksekliği ya da LBBB var ise, dikkat takip eden ağrının geçirilmesine ve sedasyona, enfarkttan sorumlu koroner arterde acilolarak antegrad akımın tekrar sağlanmasına, erken ve geç komplikasyonlann önlenmesine ya da tedavi edilmesine odaklanmak gerekir. ilaçlan ve sıvılan verebilmek için geniş çaplı intravenöz kanül yerleştirilmelidir ve oksijen desteğinin başlanması gereklidir. Ağrıyı geçirmek ve sempatik uyarıyı azaltmak için morfin sülfat kullanılmalıdır.

Bununla birlikte hipotansiyon, solunum depresyonu ve bradikardiye neden olabileceği için ihtiyatla verilmelidir. Göğüs ağrısı geçene kadar her 5 ila 10 dk da bir 2 ila 5 mg olağan dozudur; verilmesi
sırasında sistemik arteriyal basıncın dikkatlice izlenmesi gerekir. Hasta hastane yatışının ilk 24 ila 48 saatinde yatak istirahatine devam etmesi gerekir. Göğüs ağrısı devam eden, konjestif kalp yetersizliği ya da sistemik arteriyal hipertansiyonu olan hastalara intravenöz nitrogliserin verilmelidir. Nitrogliserin infüzyonu 5 ila 10 mcg / dk dozunda başlanmalıdır ve normotansif hastalarda sistolik arter basıncının %50 azalana kadar ya da hipertansif hastalarda %25 ila %30 azalana kadar kademeli olarak arttırılmalıdır.

Sağ ventrikül enfarktüsü olduğu düşünülen hastada nitrogliserin kullanımından kaçınılmalıdır çünkü nitrogliserine bağlı önyükte azalma derin sistemik arteriyal hipotansiyona neden olabilir. Akut MI geçiren hasta, mortaliteyi indirme etkisi nedeniyle 160 ila 325mg oral aspirin hemen ve sonra günlük verilmelidir. Eğer aspirin kontraendike ise (özellikle gerçek aspirin alerjisi olan hastada), klopidogrel 75 mg başlanmalıdır. Ağrının başlamasından itibaren ilk 12 saat içerisinde enfarktüse neden olan tıkalı arterde antegrad akımın tekrar sağlanması morbidite ve mortaliteyi azaltır. Primer perkütan girişim ile mekanik olarak ya da trombolitik bir ajan kullanılarak farmakolojik girişim ile bu azalma sağlanabilir. Genel de bunlardan hangisi güvenli ve hızlı olarak antegrad akımın sağlanmasını sağlıyor ise o kullanılmalıdır; çünkü reperfüzyondaki gecikme miyokard hasarının genişliğinin ve mortaliteyi arttırır.

B-bloker, kontraendike olmadığı sürece hastaya verilmelidir (örneğin. kalp hızının <60/dk, sistolik arter basıncı <100 mmHg, konjestif kalp yetersizliği ya da periferik hipoperfüzyon, ikinci ve üçüncü derece AV blok, ciddi obstrüktif akciğer hastalığı, astım). Akut MI’lı hastada, B-bloker hastaneye kabul edildiğinde dakikalar ve saatler içerisinde ya da daha sonra verilmelidir (zamanın ötesine). Hemen intravenöz B-blokaja başlanması reinfarktüs ve tekrarlayan iskemi insidansını azaltır. Bu işlernde en çok kullanılan B-bloker metoprolol ve atenololdür.

Kalp hızı 70/dk’nın altında oluncaya kadar 2 ila 5 dk ara ile her birinde 5mg bolus olacak şekilde başlanır. Oral B-bloker tedavi ilk birkaç gününde başlanır ve belirsiz bir süre devam edilir; plasebo ile karşılaştırılınca ölümcül olmayan enfarktüs ya da kardiyovasküler mortaliteyi %20 ila %25 azaltır. Bu faydalı etkiyi gösteren spesifik B-blokerler proponalol, timolol, metoprolol ve atenololdür. Buna rağmen B-blokerlerin faydalı etkilerinin mekanizması tam olarak anlaşılmamıştır, onlann antiaritmik ve antiiskemik etkisinin olduğu görülür. B-blokerin kontraendike olduğu hastalarda, verapamil reinfarktüs ve mortalite insidansını azaltabilir. Bununla beraber diğer kalsiyum kanal antagonistleri yararlı değildir ve dihidropiridin ajanlar gerçekte mortaiiteyi arttırır.

Sistemik arteriyal hipotansiyon olmaksızın konjestif kalp yetersizliği ya da azalmış sol ventrikül fonksiyonları(ejeksiyon fraksiyonu <%40) olan hastada ACE inhibitörü başlanması sonucu iyileştirir. Randomize plasebo kontrollü çalışmalar akut MI sonrası 24 saat ile 16 gün içerisinde kaptopril, enalapril, ramipril, trandolapril ya da zofenopril gibi ACE inhibitör tedavisnin sol ventrikül genişlemesini sınırladığını, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunu geliştirdiğini, reenfarktüs ve kalp yetersizliği insidansını azalttığını ve kısa ve uzun dönem sağkalımı geliştirdiğini göstermiştir. Kaptopril (başlangıç dozu 6,25 mg, sistolik tansiyon >90 ila 100 mmHg olduğu sürece her 6 ila 8 saatte arttırılarak maksimum 50mg üç kez), enapril (başlangıç dozu 2,5mg, dereceli olarak 20mg’a arttırılarak günde 2 kez) ya da lisinoprili (başlangıç dozu 2,5 mg/gün, maksimum 10 mg/güne arttınlır) kapsayan önerilen başlangıç rejimieridir. Sistemik arteriyal hipotansiyonu (sistolik basınç <90 ila 100 mmHg), ACE inhibitörlerine alerjisi, böbrek yetersizliği, bilateral renal arter darlığı, daha önce ACE inhibitörü ile kötüleşen böbrek yetersizliği olan ve hamile hastalara
başlanmamalıdır.

Daha önce tanımlanan tedavilerin başlamasında sonraki saatlerde MI ile ilgili komplikasyonların gelişmeleri yönünden yakından izlenmesi gereklidir. Enfarktüsün erken saatlerinde sistemik arteriyal hipotansiyonun gelişmesi damar içi volüm eksikliğinden, sağ ventrikül enfarktüsünde, ileri sol ventrikül sistolik disfonksiyonunda, ilaçlar (en dikkate değenler morfin ve nitrogliserin), bradikardi ya da taşikardiye bağlı olabilir. Yaygın olmayarak, MI’ın oluşmaya başlamasından itibaren birkaç saat içerisinde mekanik bir komplikasyon (örn., sol ventrikül serbest duvar rüptürü, ventriküler septal defekt, papiller kas rüptürüne bağlı mitral yetersizliği) oluşabilir.

Reperfüzyon Tedavisi

STEMI’li hastalarda, kan akımının erken sağlanması tehlikedeki miyokardın nekrozunu sınırlar, sol ventrikül fonksiyonlarını arttırır ve mortaliteyi azaltır. Bu primer perkütan girişimle mekanik olarak ya da trombolitik ajan ile farmakolojik olarak sağlanır. Kardiyak kateterizasyon imkanları mevcutsa (tecrübeli doktorlar ve personel) hızlıca primer perkütan koroner girişim uygulanır (örn., hastanın hastaneye varışının 90. dk içerisinde), çoğu hastalarda tercih edilen antegrad akımı sağlama yöntemidir. Diğer yandan primer perkütan girişim hemen uygulanamıyorsa ya da kateterizasyon uygulanabilecek merkeze naklinde aşırı gecikmeye neden olunacaksa trombolitik tedavi verilmelidir.

Primer perkütan koroner girişim trombolitik tedavi kontraendike olan, kardiyojenik şoktaki ya da 70 yaşından büyük olan hastalarda özellikle tercih edilmelidir. Enfarkttan sorumlu arterin açıklığını sağlamada trombolitik tedavi çok etkilidir. Katerizasyon uygulanamayan ya da tecrübeli personeli olmayan ya da kateterizasyonun uygun olmadığı (örn., radyografik kontrast maddeye alerji, ileri böbrek yetersizliği, ciddi periferik damar hastalığı) bir merkezde tıbbi tedavisi başlanmış STEMI olan hastaya verilmelidir. Amerika Birleşik Devletlerinde STEMI’li hastalarda 5 trombolitik ajan kullanım için onayalmıştır. Streptokinaz, antistreplaz(izole edilmemiş plazminojen streptokinaz aktivatör kompleks), alteplaz (doku plasminojen aktivatörü [t-PA]), eteplaz plazminojen aktivatör (rPA) ve tenekteplaz doku plazminojen aktivatörü (TNK tPA) Yine de etkililiğinde ve kanama komplikasyonlarında küçük farklılıklar rapor edilmiştir, ilacın uygulanması için ajan seçimi zamansal karardan daha az önemlidir.

Streptokinaz (1,5 milyon ünite) 1 saatlik infüzyon şeklinde verilmektedir. Nadir olarak, alıcı akut alerjik reaksiyon ile karşılaşabilir. Buna rağmen ilacın verilmesi sırasında sıklıkla hafif hipotansiyon ile birliktedir, sistemik arteriyal basınçta düşme infüzyona ara vermeyi gerektirecek kadar yeterli büyüklükte olması nadirdir. Çünkü streptokinaz antikorlarının gelişmesi ilacın verilmesinden günler sonra gelişir; daha önce streptokinaz tedavisi almış olanlara veya yakın zamanda streptokokal enfeksiyon geçirmiş kişilere verilmemesi gerekir. APSAC streptokinazdan türetilmiştir ve streptokinaz gibi aynı sınırlamaları vardır; fakat belirgin olarak daha masraftıdır. Sonuç olarak nadir kullanılır. T-PA ve onun türevIeri rPA ve TNK t-PA streptokinazdan çok daha fazla pahalıdır ve intrakranial kanama oranı hafifçe daha yüksektir (sırasıyla %0,1ye karşı %0,5). Bununla birlikte daha çok pıhtıya özgüldür; bu yüzden genelleştirilmiş fibrinolitik duruma sebep olmazlar ve eski trombüslerin erimesinde daha etkilidirler (örneğin 4 saatten uzun süren bir MI’da birliktedirler) T-PA ve türevIeri antikor cevabına ya da hipotansiyona sebep olmazlar.

T-PA başlangıçta bolus ya da ön yüklenmiş olarak verilir; takiben 90 dk infüzyon yapılır (15 mg bolus, diğer 50 mg 30 dkda infüze edilir ve geri kalan 35 mg diğer 60 dk’da infüze edilir). R-PA çifte bolus halinde uygulanır (iki 10 ünite 30 dk ara ile bolus uygulanır) ve TNK t-PA tek doz bolus (0,5 mg/kg ila maksimum 50 mg) uygulanır. Buna rağmen r-PA ve TNK-tPA, enfarktan sorumlu arterin erken açıklığının sağlanmasında t-PA’dan çok daha uygundur, her üç ajanın mortalite oranları benzerdir. Toplamda, trombolitik tedavi STEMI’li hastalarda kısa dönem mortaliteyi %20 azaltır. Trombolitik rejimieri karşılaştıran anjiyografik çalışmalar göstermiştir ki, enfarktüsten sorumlu arterde kan akımının yeniden sağlanması daha hızlı ve daha tamama yakın olarak streptokinazdan çok t-PA ile sağlanmıştır ve bu da t-PA, özellikle ön yükleme kullanıldığında mortalite oranını hafifçe azalmasına dönüşür. Bu yardımın çoğunluğu, 70 yaşından genç olan anterior STEMI geçiren hastalarda, semptomların oluşmasından sonra 4 saat içerisinde oluşmaktadır. Daha yaşlı hastalarda, semptomun oluşmasından sonra 4 saatten fazla olmuşsa ve MI’ın olduğu bölge anterior bölge dışındaki bir bölge ise bu iki ajan arasındaki
mortalite farkı gözardı edilebilir.

Trombolitik tedavinin en ölümcül komplikasyon potansiyeli kafaiçi kanamadır. Hemorajik inme geçirme öyküsü, kontrolsüz hipertansiyon, ağırlığın 70 kg’ ın altında olması ve 68 yaşın üzerinde olan hastalarda risk belirgin olarak artar. Aspirin trombolizis için zorunlu olarak eklenmelidir; kullanımı mortalitede ek bir azalma ve tekrarlayan iskemik olaylarda azalma ile birliktedir. T-PA kullanılmışsa başarılı trombolitik tedavi sonrası enfarkttan sorumlu arterin açıklığını korumak için 48 saat intravenöz heparin tedavisi gereklidir fakat streptokinaz için gerekli değildir. Başarılı trombolitik tedavi sonrası ek tedavi olarak düşük moleküler ağırlıklı heparin fraksiyone olmayan heparinden hafifçe daha etkilidir. Kullanımı yüksek damar açıklık oranı ve düşük tekrar tıkanma oranları, tekrarlayan iskemi ve enfarktüs olaylarını belirgin daha az olmasıyla birlikte ise de hemorajik komplikasyon riskinde biraz artış ile birliktedir.

KOMPLİKASYONLAR

Aritmiler ve İleti Bozuklukları

Akut koroner sendromlu hastalarda kalp aritmileri oluşabilmektedir. Bu kişilerde semptomlar ya da hemodinamik uyuşma nedeni ile hemen hemen her zaman tedaviyi garanti etmektedir; oysa bu kişilerde ümit edildiği şekilde düzenlenemeyebilir. Buna rağmen, bu aritmilerin çoğu iskemik sürecin, elektrolit bozukluklarının, hipoksemi ya da ilaç tedavisinin zehirliliği gibi arttırıcı risk faktörlerinin dışlanması gerekmektedir. Perioperatif dönemde, perienfarktüs döneminde prematür ventriküler kompleksIer, ventriküler kupletler ve sürekli olmayan ventriküler taşikardiler (VT) sıklıkla perienfarktüs periyotta oluşurlar. Buna rağmen bu tip ektopi antiaritmik ilaçlar ile etkin şekilde baskılanabilir, semptomların ya da hemodinamik uyumluluğun yokluğunda tedavi garantili değildir.

Sık ventriküler ektopinin varlığı malign aritmilerin gelişeceğinin tahmin ettirmez ve bu ektopilerin ampirik tedavisi mortalitede artış ile birliktedir. Hızlanmış idiyoventriküler ritim ya da yavaş VT genellikle başarılı reperfüzyondan sonra oluşur; tedavi gerektirmez. Geçmiş birkaç onyılın ardından akut MI nedeni ile hastaneye yatırılmış olan hastalarda mortalitede ölümcül aritmilerin erken belirlenmesi ya da tedavisi sayesinde büyük büyük ölçüde azalmıştır. Çünkü akut MI’dan ölümlerin çoğu sürekli VT ya da ventriküler fibrilasyon (VF) sonucunda meydana gelir, bu ritim bozuklukları ivedi olarak elektriksel kardiyoversiyon (lSO ila 360 joule) ile tedavi edilmelidir, sonrasında intravenöz antiaritmik ilaç (örneğin lidokain, amiodoron, prokainamid) 24-48 saat kullanımı uygundur. Sürekli fakat hemodinamik bozukluk yaratmayan sabit VT başlangıçta antiaritmik ajanlar ile tedavi edilerek elektriksel kardiyoversiyon yedekte tutulabilir. Elektrolitlerde anormallik yoksa polimorfik VT genellikle tekrarlayan ya da devamlı iskeminin işaretidir ve agresif anti-iskemik tedavi uygulanır. MI’dan sonra ilk 48 saat içerisinde sürekli VT ya da VF oluşur ise daha sonraki dönemlerde oluştuğundaki gibi kötü prognoz habercisi değildir.

Akut MI’lı hastalarda geçici supraventriküler taşikardiler oluşabilir, Sinüzal taşikardiler ve atrial fibrilasyonun en yaygın olanlarıdır. Sinüs taşikardisinin sebebi (örn., anksiyete, ateş, anemi, hipoksemi, hipovolemı, pulmoner vasküler konjesyon, tirotoksikoz) acil olarak tespit edilmeli ve tedavi edilmelidir. Eğer yüksek ventrikül cevaplı atrial fibrilasyon sonunda devam eden iskemi ya da hemodinamik uyumsuzluk oluştuğunda elektriksel şok kardiyoversiyon uygulanması düşünülmelidir. Atrial fibrilasyonu ve yüksek ventrikül cevabı olan bir hastada intravenöz b-bloker ya da amiodoron, kullanımlarında kontraendikasyon yoksa, ventriküler cevabın kontrolü için genellikle etkilidir. Kalsiyum kanal blokerleri de etkilidir fakat kalp yetersizliği olan hastalarda kullanımından kaçınılmalıdır. Bradiaritmiler akut MI komplikasyonu olabilir.

En yaygın bradiaritmi sinüs bradikardisidir; akut MI’lı hastaların %20 ila %25’inde görülmektedır ve inferıor MI’larda anterior Ml’lara göre daha sık görülmektedir. İnferior MI’ lı hastalarda, ventrikülde inferoposterior duvarda vagal afferent liflerin uyarılması sonucunda vagal tonusun artması sonucu sinüs bradikardisi genellikle hıpotansiyon ile birliktedir (Bezold Jarisch refleksi). Hemodinamik kararsızlık olmadığı sürece sınüs bradıkardisi sadece gözlenmelidir. Eğer tedavi gerekiyorsa, kalp hızını 60 vuru/dk’ya çıkaracak şekilde ve semptomların kaybolması amacıyla intravenöz atropin (0,5 ila 2 mg) uygulanmalıdır. Geçici pace nadir olarak uygulanmaktadır. İskemi ve enfarktüs ileti sisteminde geçici ya da kalıcı hasara neden olabilir. Akut MI’lı hastalarda değişik derecelerde AV blok oluşabilir. AV nodun iskemisi birinci derece ya da Mobitz tip II ikinci derece AV bloka (Wenkebach fenomeni) neden olabilir. Bu ritimler genellikle inferior MI ile birliktedir; geçicidir, sağ kalımı kötü etkilemez ve senkop, kalp yetersizliği ya da anginaya neden olacak kadar yavaşlayana kadar tedavi gerektirmezler. Mobitz tip II ikinci derece AV blok akut MI’ın nadir komplikasyonlarındandır (olguların %1’i) ve yaygın anterior MI tutulumunda His-Purkinje sisteminin hasarlanması sonucunda oluşur.

Genellikle komple ya da üçüncü derece AV bloka ilerlemesi ile birliktedir ve kalıcı pil takılması düşünülen hastalarda transkütanöz ya da transvenöz geçici pil için bir endikasyondur. Tam ya da üçüncü derece AV blok inferior ya .da anterior MI’da oluşabilir. Eğer inferior MI’da oluşur ise blok genellikle AV düğüm seviyesindedir. Sürekli kaçış ritmi ve geçici olmaya eğilim ile birliktedir, çözülmesi iki hafta kadar süre alır.

Sonuç olarak geçici ya da kalıcı olmayan kalp pilleri gereklidir. Tam tersi, anterior MI’da kollapsta blok gelişirse His-Purkinje sistemi genellıkle işin içerisindedir. Blok genellikle kalıcı ve kalıcı kalp pili yerleştirilmelidir. Akut Ml ile ileti sisteminin bir ya da daha fazla dalında blok oluşabilir ve anterior MI’da inferior MI’ya göre daha yaygındır. İzole sol anterior ya da sol posterıor ya da sağ dal bloku olan hastalara spesifik tedavi gerekmez. Diğer taraftan yeni bifisiküler blok gelişen hastalarda geçici pil önerilmektedir (örneğin LBBB ya da RBBB ıle sol anterior ya da sol posterior fasiküler blok) çünkü komplet kalp blokuna ilerlemeleri yaygındır. Ml sonrası bifasiküler blok kalıcı olursa kalıcı kalp pili yerleştirilmelidir.

Pompa Yetersizliği

Akut MI sonrası kalp yetersizliğinden ölen hastalarda yeni enfarktüsün ya da eski ve yeni enfarktüslerin birleşimi sonucu fonksiyon gösteren sol ventrikül kas kitlesınin en azından %40’nın kaybı ile geniş miyokard nekrozu oluşur. Akut MI’lı hastada fizik muayene ya da göğüs filminde sol ventrikül yetersizliğini işareti yoksa sadece %2 ila %5 hastane içi mortalite oranıyla iyi bir prognoz vardır. Pulmoner vasküler konjesyon bulguları olan bireyler (örn., bazal raller, S3’ radyografik pulmoner konjesyon belirtileri) Killip sınıf iki olarak sınıflandırılır ve kısa dönem mortalite oranı %10 ila %15’tir. Fizik muayene ya da göğüs filminde aşikar pulmoner ödem bulguları olan hastada mortalite oranı %20 ila %30’ dur (Killip sınıf III). Sonuç olarak kardiyojenik şoktaki hasta Killip sınıf IV’te olduğu söylenir ve maksimum tedaviye rağmen mortalite oranı %50 ila %60tır. Bu bireylerde, enfarktüs sistemik arteriyal hipotansiyon, azalmış periferik perfüzyon birleşerek mental konfüzyon, soğuk ve nemli deri, periferik siyanoz belirgin olur. Hemodinamik olarak sistemik arteriyal sıstolik basınç <90 mmHg, kardiyak indeks <1,8 Lim2, sistemik arteriyal direnç büyük oranda artmıştır (>2000 dynes/sn/cm5) ve sol ventrikül dolum basıncı yükselmiştir (>20mmHg).

Azalmış sistemik arteriyal basınç, koroner arter perfüzyon basıncında koroner arter perfüzyon
basıncını daha da azaltır, bu da miyokard iskemisidir. Düşük kardiyak output ya da sistemik arteriyal basınç periferik vasokonstrüksiyon yaratan yoğun sempatik deşarja neden olur, doku perfüzyonun daha da azalmasına ve sistemik laktik asidoz sebebi ile miyokard fonksıyonlarının baskılar. Azalmış kardiyak output cevap olarak kalp hızı artar, bu da miyokardın oksijen ihtiyacını arttırır. Eğer sol ventrikülün doluş basıncı artarsa subendkardiyal perfüzyon daha da sıkıntıya girer. Kısaca kardiyojenik şokun hemodinamik ve metabolik sonuçları miyokardın iskemik yaralanmasını daha da kötüleştirir, sol ventrikül disfonksiyonunun kötüleşmesine neden olur. Ciddi hemodinamik yetersizlik, miyokard oksijenasyonunda kötüleşme meydana getirir. Akut MI geçirmiş bir hastanın tedavisi ve meydana gelen sol ventriküler disfonksiyona ve bu disfonksiyonun genişlemesine bağlıdır. Killip sınıf II konjestif kalp yetersizliğinin (örn., orta derecede ortopne, bazal raller, S3) belirtileri ve semptomları olan asemptomatik normotansif hastalar genellikle yatak istirahatine, tuz kısıtlamasına, bir lup diüretiğine ve ACE inhibitörü ile düşük doz vasodilatatör tedaviye cevap verirler. Ne dijital ya da diğer inotropik ajanların tedaviye eklenmesi ne de hemodinamik izlem genellikle gerekli değildir. Pulmoner artere yerleştirilmiş, ucunda balon bulunan bir kateter ile ve arter içindeki bir kanül ile ölçümler yapılarak hemodinamik değişikliklerin dikkatlice değerlendirilmesi daha ileri kalp yetersizliği olan hastaların (Killip III ya da IV) tedavisinin temeli olmalıdır. Ek oksijen ya da gerektikçe mekanik ventilatör desteği verilerek devamlı puls oksimetre ile uygun oksijenasyon sağlandığından emin olunmalıdır.

Sonda takılması idrar çıkışının doğru olarak değerlendirilmesi sağlar ve endotrakeal entübasyon ve ventilasyonun desteklenmesi nefes alma iş yükünü azaltır ve doku oksijenasyonunu arttırır. Pulmoner kapiller basıncı 18 ila 20 mmHg aralığına düşürmek için intravenöz furosemid verilmelidir; bu akut MI döneminde optimal önyük oluşmasını sağlar. Normotansif bireylerde, ardyükü azaltmak, kalp çıktısını arttırmak ve ventrikül dolum basıncını düşürmek için nitrogliserin ile vasodilatör tedavi verilmelidir. Sonuçta sol ventrikül duvar stresi azaltılarak miyokard oksijen ihtiyacı azalır, subendokardiyal perfüzyon iyileşme gösterir ve iskeminin geçmesine yardımcı olur. Pulmoner kapiller kama basıncını 18 ila 20 mmHg arasında tutarken nitrogliserin verilirken miyokard perfüzyonunda bozulmaya neden olacak kadar sistemik arter basıncında azalma meydana gelmesinden kaçınılmalıdır. Kalp yetersizliği ve hipotansiyonu olan hasta ya da vasodilatatör ve diüretiğe yetersiz bir cevap (örn., kalp çıktısı < 1,8 ila 2,0 Umin/m2, pulmoner kapiller kama basıncı >20 mmHg) olduğunda intravenöz inotropik ajanlar (örneğin dopamin, dobutamin, sistemik arteriyal basınca bağlı olarak) ile tedavi edilmelidir.

Eğer hasta normotansif ya da sadece hafif hipotansif ise, inotrop ajan olarak dobutamin seçilmelidir. Dopamin pulmoner kama basıncını arttırabileceği için daha ileri hipotansiyon dönemleri için korunmalıdır.
İleri kalp yetersizliği ya da kardiyojenik şokta olan hasta da düzeltilebilme potansiyeli olan sebepler için dikkatlice araştınlmalıdır. İki boyutlu ve renkli Doppler ekokardiyografi-ki bunlar yatak başında kolaylıkla hızlıca uygulanabilirler yaygın sol ventrikül disfonksiyonu ya da akut mitral yetmezliği, akut ventriküler septal defekt, yaygın sağ ventrikül enfarktüsü ya da sol ventrikül serbest duvar rüptürünü (bkz. "mekanik komplikasyonlar) de kapsayan mekanik problemlerine bağlı şokta klinisyenin karar vermesini sağlayacaktır. MI’nün oluşumunun ilk birkaç saatinde şok tablosu gözlenen hastalarda derhal reperfüzyon tedavisi düşünülmelidir. Kardiyojenik şokta olan hastalarda enfarktüsten sorumlu damarın açılmasında trombolitik ajanların daha az etkili olduğu kanıtlanıruştır ve bu ajanların bu benzer hastalarda yardımcı etkileri olup olmadığı inandıncı şekilde ortaya konamamıştır. Diğer taraftan, kardiyojenik şok oluşumunun ilk 12 saatinde, perkütan ya da cerrahi uygularak yapılan erken koroner revaskülarizasyon 75 yaş altındaki tüm hastalarda hastane içi ya da 1 yıllık sağkalırnda iyileşme sağlamıştır. Akut MI sonrası kardiyojenik şok gelişen 75 ve daha yaşlı hastalarda erken revasküIarizasyon kısa ve uzun dönem sonuçları iyileştirememiştir. İntraaortik balon pompası ardyükün azaltılması ile ve miyokard perfüzyon basıncını arttırması ile kardiyojenik şoktaki hastaların stabilizasyonunda etkilidir. Buna rağmen başlangıç hemodinamik düzelme dramatik olabilmektedir, balon pompası tek başına belki de kardiyojenik şoka bağlı kötü prognozu iyileştiremez. Nadiren balon pompası kateterizasyon, kalp cerrahisi ya da bazı durumlarda, kalp transplantasyonundan önce anomalileri geri dönebilme potansiyeli olan hastalarda destek amacı ile düşünülmelidir.

Sağ Ventrikül Enfarktüsü

Sağ ventrikül enfarktüsü genellikle inferior MI ile birlikte görülür çünkü her iki bölgenin kan temini genellikle sağ koroner arter tarafından sağlanır. Sağ ventrikül enfarktüsünün olması inferior MI mortalitesini belirgin şekilde arttırır. Sağ ventriküler MI sonucunda hipotansiyon, temiz akciğerler (örn., pulmoner kapiller wedge basıncı normaldir) ve belirgin juguler venöz dolgunluk klinik resmi oluşturur. Hemodinamik basınç ölçümünün yokluğunda sağ ventriküI enfarktüsü hipovolemi, pulmoner emboli ya da kardiyak tamponda ile karışabilir. Gerçekte, akut sağ ventriküI yetersizliğinde atrial basınç trasesinde belirgin y inişi olabilir. Kussmaul işareti ve pulsus paradoksus perikardiyal tamponadı taklit eder. Sağ prekordiyal derivasyonlerde (örneğin V4Rda >0,1 mV elevasyon) ST segment elevasyonun gösterilmesi sağ ventrikül enfarktüs tanısını doğrular. Bu nedenle tüm inferior MI’lı hastalarda sağ prekordiyal bölgeden EKG kaydı alınmalıdır. Sağ ventrikül enfarktüsü olan hastalarda hipotansiyonun tedavisi hızlı intravenöz sıvı replasmanı ve inotropik ajanlarla yapılır (örn., dobutamin). Bu durumda diüretik ve vasodilatatör ilaçlar (örn., nitrogliserin) hipotansiyona neden olabilecekleri için tedavide kullanıırundan kaçınılmalıdır. Hemodinamjk kararsızlığın olduğu ilk birkaç günde hasta desteklenebilirse sağ ventrikül fonksiyonlarında genellikle belirgin düzelme oluşur.

Mekanik Komplikasyonlar

Akut MI’nün mekanik komplikasyonlan papiller kas rüptürü, ventriküler septal defekt ve ventrikül serbest duvar rüptürünü kapsamaktadır. Bu komplikasyonların görülüğü hastalarda genellikle hemodinamik bozulma akut MI’dan 3 ila 5 gün sonra görülmektedir. Bu komplikasyonlar çok yüksek mortalite oranları ile birliktedir; akut MI’ dan ölümlerin yaklaşık %I5’ inden sorumludur. Trombolitik tedavi komplikasyonların görülmesini daha erkene çekebilir; fakat insidansında açık olarak arttırmamaktadır. Papiller kas rüptürü sonucunda akut mitral yetersizliği oluşur. Sol atrium hacminde ani artış neticesinde, sol atrium basıncında belirgin yükselmeye bağlı olarak neticede pulmoner emboli oluşur. Papiller kas rüptürü genellikle inferior MI’ da oluşur; çünkü posteromedial papi ller kasın kan tedarik ettiği tek kaynak sağ koroner arterdir.

Diğer taraftan anterolateral papiller kas çift kaynaktan kan tedarik etmektedir. Genellikle apikal holosistolik gürültülü üfürüm duyulabilir, buna rağmen ileri mitral yetersizliği gelişen hastalarda duyulabilir üfürüm olmaz. Tanı transtorasik ekokardiyografi ya da sağ ventrikülde oksijen artışı olmaksızın pulmoner kapiller wedge basıncında büyük v dalgası gösterilmesi ile sağ kalp kateterizasyonu sayesinde hızlı bir şekilde doğrulanabilir. Akut ventriküler septal defekt anterior ya da inferior MI sonrası oluşabilir. Fizik muayenede sol sternum kenarında akut mitral yetersizliğinden zorlukla ayrılabilen sert holosistolik üfürüm duyulabilir, bu üfürüm genellikle palpe edilebilen tril ile birliktedir. Tanı sağ ventrikül kateterizasyonunda her boşluktan kan örneği alınarak ve sağ ventrikül ya da pulmoner arterden alınan örneklerde sağ atriumdan örneklerden daha yüksek oksijen saturasyonu ile doğrulanabilirler (örn., oksijen artışı). Özellikle, sağ atriyum ve pulmoner arter arasında >%6 oksijen saturasyon artışı soldan sağa şant ile birlikte olan bir ventriküler septal defekti n varlığını ağırlıklı olarak düşündürür. Doppler ekokardiyografi ventriküler septal defektten soldan sağa şantın görüntülenmesini sağlar.

Akut papiller kas rüptürü ve ventriküler septal defektin tedavisi inotropik ajanlar, vasodilatatörler ve intraaortik balon pompasını kapsamaktadır. Bu geçici ölçümler acil kalp cerrahisi ile ventriküler septal defektin tamiri ya da mitral kapağın değiştirilmesi için hastanın hazırlanmasına yardım eder. Sol ventrikül serbest duvar rüptürü sonucunda neredeyse her zaman hemoperikardiyum, kardiyak tam ponad ve elektromekanik disosiyasyon oluşur. Sağ kalım seyrektir ve acilolarak fark edilmesine ve acil cerrahi tamirine bağlıdır. Pseudoanevrizma (yalancı anevrizma) gelişen hastalarda serbest duvar rüptürü geliştiğinde rüptür hematom, trombüs ve yapışan perikart ile sınırlandırılır. Pseudoanevrizma, duvarında miyokard bulunmaması nedeni ile, daha ileri bir tarihte rüptüre olabilir. Pseudoanevrizma dar bağlantı ağzı ile (boyun) devam eder. Tam tersinde de, oluşan gerçek anevrizma ventriküler remodeling sürecinde incelmeye ve genişlerneye başlamış infarkt oluşmuş miyokardı içerir. Gerçek anevrizmanın geniş ağzı ve boynu vardır, duvarları her zaman miyokard unsurlarını içerir ve seyrek olarak rüptüre olur. Pseudoanevrizmalar rüptüre olma riski nedeni ile acilen opere edilmelidir. Tam tersi, gerçek anevrizma cerrahi rezeksiyon gerektirmez.